Análise do potencial protetor da membrana amniótica em modelo experimental de desmielinização in vitro de fatias organotípicas de cérebro de camundongos

A membrana amniótica (MA) é amplamente reconhecida por suas propriedades regenerativas, anti-inflamatórias e imunomoduladoras, sendo uma alternativa promissora no tratamento de doenças associadas à desmielinização, como a Esclerose Múltipla (EM). A desmielinização é caracterizada pela perda da mielina, estrutura responsável pela condução de impulsos nervosos, comprometendo a funcionalidade neuronal. Neste contexto, este estudo objetivou avaliar a eficácia da MA em proteger o tecido nervoso contra os efeitos desmielinizantes da lisolecitina, utilizando fatias organotípicas de cérebro de camundongos C57BL/6 como modelo experimental in vitro. Para isso, quatro grupos experimentais foram estabelecidos: Controle Sadio/C-S (fatias sadias); Desmielinização/C-DESM (fatias desmielinizadas pela aplicação de lisolecitina); Controle Membrana/C-MA (fatias sadias que receberam apenas MA); e Membrana Desafio Lisolecitina/MA-LISO (fatias que foram recobertas pela MA e submetidas à ação da lisolecitina). As análises incluíram colorações histológicas (Hematoxilina e Eosina, Luxol Fast Blue) para avaliação da integridade estrutural, teste metabólico com TTC para mensurar viabilidade celular, e MEV para avaliação da topografia de superfície tecidual. Os resultados demonstraram que a MA preservou a integridade da mielina e a arquitetura tecidual nas fatias desafiadas pela lisolecitina, enquanto as fatias do grupo C-DESM apresentaram microcavitações, desorganização da arquitetura histológica e perda da distinção entre substância branca e cinzenta. O ensaio TTC mostrou que as fatias protegidas pela MA mantiveram alta atividade metabólica, em contraste com a baixa atividade observada no grupo C-DESM. A análise por MEV reforçou a eficácia da MA, evidenciando a preservação da estrutura tecidual do parênquima cerebral, além de evidências de interação com o tecido que podem estar associados ao seu potencial bioativo. Essas propriedades incluem a modulação do microambiente neural e a liberação de fatores solúveis, que podem contribuir para a manutenção da viabilidade celular e integridade estrutural, mesmo em condições desafiadoras como a exposição à lisolecitina. Conclui-se que a MA atuou como barreira física eficaz contra a desmielinização induzida por lisolecitina, protegendo o tecido cerebral. Além disso, sugere-se que houve possível regeneração tecidual devido às suas propriedades bioativas, que devem ser mais investigadas para potencial aplicação no tratamento de doenças desmielinizantes, como a EM.